Заболевания

Инсу́льт (апоплексический удар) — острое нарушение мозгового кровообращения с дефектом мозговых функций различной степени выраженности. Инсульт является вторым (по частоте) «убийцей» после инфаркта миокарда. Последствия инсульта катастрофичны:

• более 80 % умирают или остаются инвалидами
• у 50 % выживших — повторный инсульт в последующие 5 лет жизни
• лишь около 10 % полностью выздоравливают

После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое с увеличением возраста на каждые 10 лет.

Инсульт возникает при сужении, закупорке или разрыве сосудов, кровоснабжающих головной мозг.

Большинство инсультов являются ишемическими (инфаркт мозга), то есть артерия, несущая кровь к мозгу, закупорена тромбом, ее просвет сужен атеросклеротической бляшкой или она сдавлена каким-либо образованием (опухолью, кистой и т. п.). Клеткам мозга не хватает кислорода, и если соседние артерии не могут взять кровоснабжение этого участка на себя, то в течение нескольких минут они умирают.
Причиной геморрагического инсульта является кровоизлияние. Это происходит реже, но намного более опасно для жизни. В этом случае происходит разрыв стенки дефектной артерии. Причиной может стать аневризма, или нарушение целостности сосудистой стенки из-за того же атеросклероза, а провоцирующим фактором повышение артериального давления. В результате кровь разливается по ткани мозга. Клетки гибнут от недостатка кислорода, а разлившаяся кровь сдавливает соседние ткани, мешая их нормальной работе. Половина пациентов с кровоизлиянием в мозг умирают именно из-за этого сдавливания.

Заболеваемость и смертность от инсульта остаются в России одними из самых высоких в мире. В России ежегодно возникает около 400 тысяч инсультов. Среди них чаще встречаются ишемические (около 80 % всех случаев инсульта), реже возникают геморрагические инсульты (около 15 %) и субарахноидальное кровоизлияние (5 %). Смертность при инсульте высокая (20-40 % умирает в течение первого месяца заболевания), а среди оставшихся в живых более половины имеют стойкую инвалидность.

Главным фактором риска является возраст. Ежегодно в молодом возрасте инсульт развивается только у 1 из 90 тысяч населения, в то время как в старческом возрасте (75-84 года) он возникает у 1 из 4-5 человек. В 45 лет риск инсульта сравнительно низок в течение последующих 20 лет (возникает у одного из 30 человек), однако его вероятность к 80 годам существенно возрастает (он возникает у одного из четырёх мужчин и у одной из пяти женщин).

В целом риск развития инсульта у мужчин на 30 % выше, чем у женщин. Однако это характерно только для возрастной группы населения от 45 до 64 лет. В возрасте старше 65 лет риск инсульта у мужчин и женщин не отличается.
К основным факторам риска инсульта также относят артериальную гипертонию, заболевания сердца, перенесённый ранее церебральный инсульт, курение, злоупотребление алкоголем, высокий уровень холестерина в крови, избыточное употребление соли. К факторам риска относят также атеросклероз: психические травмы, отрицательные эмоции, неправильное питание, переутомление, недосыпание. Между многими факторами существует взаимное влияние, поэтому их сочетание приводит к более значительному увеличению риска заболевания, чем простое арифметическое сложение их изолированного действия.

свернуть

Энцефалопатии (дисциркуляторная, при гипертонической болезни, посттравматическая, токсическая и др.) Термин энцефалопатия буквально означает - страдание, болезнь головного мозга. Явление энцефалопатии часто возникает, как осложнение заболеваний, которые сопровождаются ухудшением кровоснабжения мозга, кислородным голоданием, дистрофическими процессами в нервных клетках, действием токсинов и прочими нарушениями. В результате этого страдают клетки мозга - нейроны. Основными причинами энцефалопатий являются: заболевания сосудов, травмы головного мозга, атеросклероз, гипертоническая болезнь, острые и хронические интоксикации алкоголем, наркотиками и другими ядами, нейроинфекции и другие.

Независимо от причины, клиническая картина примерно одинакова у разных больных. Как правило, пациенты жалуются на головные боли, усталость, головокружения, шум в голове, мелькание мушек, эпизоды утраты сознания. При этом снижается работоспособность, повышается утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, интеллект, способность к концентрации внимания. Часто снижается острота зрения, слуха, нарушается координация движений. Больные могут быть раздражительными, угрюмыми или благодушными, суетливыми.

свернуть

Выделяют две группы черепно-мозговых травм — открытые и закрытые.

Открытые повреждения

При открытых повреждениях:

• нарушается целостность кожных покровов костей черепа.
• под влиянием удара происходит резкое смещение мозговой ткани и ликвора, вызывающее цепь рефлекторных сосудистых реакций и ликвородинамических расстройств. Развивается спазм и парез мозговых сосудов, кислородное голодание и его отек. 

Закрытые повреждения

При закрытых повреждениях травма протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавливания мозга.

• Сотрясение головного мозга — такая травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга.
• Сдавление головного мозга.
• Ушиб головного мозга. 

Симптомы

• симптомы нарушения сознания
• симптомы поражения черепных нервов
• симптомы очаговых поражений мозга
• стволовые симптомы
• оболочечные симптомы

свернуть

Энцефали́т — воспаление вещества головного мозга. Различают первичный энцефалит, при котором возбудитель первично проникает в мозг и поражает его, и вторичный при котором энцефалит является осложнением другого заболевания.

Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы: вирусы, микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты. Играют роль также физические, химические и механические воздействия.
Из первичных энцефалитов чаще всего встречаются клещевой, вызываемый арбовирусами, и герпетический, вызванный вирусом простого герпеса. Заболевают клещевым энцефалитом при укусе клещей и мелких грызунов, содержащих вирус, при употреблении сырого молока от зараженных коз и коров. Очаги клещевого энцефалита на территории России существуют на Дальнем Востоке, на Урале и в Сибири. Болеют в основном дети старшего возраста. Вспышки возникают в мае-июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку.

Заболевание начинается остро, его развитию может предшествовать период недомогания, проявляющийся повышением температуры тела, тошнотой, жидким стулом, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Для энцефалита характерны головная боль в области глаз и лба, светобоязнь, возможны эпилептические припадки. Нарушается сознание, больной вял и сонлив, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении впадает в кому.

Через некоторое время развиваются параличи и парезы конечностей, ригидность затылочных мышц. В крови — умеренное повышение количества лейкоцитов, повышение СОЭ; в цереброспинальной жидкости наблюдается увеличение количества лимфоцитов до нескольких сот клеток, белка — до 2 %, увеличена концентрация сахара. Герпетический энцефалит протекает очень тяжело, возникает преимущественно у детей. Заболевание протекает с потерей сознания и судорогами. Могут быть герпетические высыпания на различных участках тела. Нередко в течение первых суток наступает летальный исход. При вскрытии в головном мозге обнаруживаются многочисленные некротические изменения.

Коревой энцефалит возникает на 3—5-й день болезни. Отмечается повышение температуры тела, возможны судороги, внезапно наступают парезы конечностей, нарушется сознание вплоть до комы. После болезни у части больных остаются необратимые последствия в виде припадков, гемипарезов, психических нарушений.

Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе встречаются в основном у детей раннего возраста. Первые проявления болезни возникают на 2—8-й день: расстройство сознания, параличи конечностей, нарушение координации. Поствакцинальный энцефалит сопровождается повышением температуры до 39—40°С, нарушением координации, параличами конечностей. При опросе можно обнаружить связь болезни с недавней вакцинацией.

свернуть

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейро-циркуляторная дистония, невроз сердца, неврастения, психовегетативный синдром, вегето-невроз, кардионевроз заболевание, характеризующееся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть не органическим) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой). ВСД является устаревшим термином, не рекомендуется к использованию. Данное заболевание (синдром) отсутствует в современных классификациях болезней.

Клинические проявления

Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г. М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки. Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Ведущие клинические синдромы

Синдром вегетативной дисфункции — красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать ВСД от панического расстройства.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Синдром сердечно-сосудистых нарушений — кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.

Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространенной формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьезными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, необоснованное освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств. Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалогический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

Встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.
Тахикардический синдром

Характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чем убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту. Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.

Аритмический синдром

У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром. Представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объемов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления. Это единственная форма функциональных заболеваний сердца, которая чаще встречается у юношей, особенно призывного и близкого к нему возраста.

свернуть

Астения (от греч. ασθένεια - бессилие, слабость), астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, не переносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов.

Астения возникает в результате истощающих заболеваний внутренних органов, инфекций, интоксикаций, эмоциональных, умственных и физических перенапряжений, при неправильно организованном труде, отдыхе, питании, а также при нервных и психических болезнях. Астения, развивающаяся из-за нервного перенапряжения, волнений, трудных, чаще длительных переживаний и конфликтов, называется неврастенией.

Астения может наступать в начальном периоде заболеваний внутренних органов (например, при коронарной болезни), сопровождать это заболевание как одно из его проявлений (например, при язвенной болезни, туберкулезе и других хронических заболеваниях) или возникать как последствие закончившегося острого заболевания (воспаления лёгких, гриппа).

Проявления астении зависят от основного заболевания, вызвавшего её. При атеросклерозе выражены нарушения памяти и слезливость; различные головные боли и неприятные ощущения в области сердца - при гипертонической болезни. Симптомы астении характерны для начального периодашизофрении. Уточнение особенностей астении часто помогает распознаванию основного заболевания.

свернуть

Эпилепсия (греч. επιληψία epilēpsía, от epilambánō — схватываю, нападаю) — одно из наиболее распространённых неврологических заболеваний человека. По современным представлениям эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника которых характеризуется судорожными повторными приступами, в основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Характеризуется эпилепсия главным образом типичными повторными припадками различного характера (существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. Следует отметить, что только если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идёт об эпилепсии. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если же возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт об эписиндроме какого-то основного заболевания. Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую «Височную эпилепсию», при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприпадка (эпиприступы, связанные с наступлением месячных, эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет).

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствии очага эпилептической активности. В данном случае речь идёт об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4 %, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).

свернуть